当红细胞被强有力的血流高速运输时，白细胞则
在血管壁的内皮细胞上缓慢滚动。
内皮细胞上的P-选择蛋白与 PSGL-1——一种白细胞上的糖蛋白相结合。
白细胞之所以能在 血管壁的内皮细胞上滚动，
就是因为这种结合的不断破坏
与重建。
被细胞间质隐没的两种蛋白的标准的 胞外结构域，为这种交互式的结合提供了可能，
这种细胞间质存在于各种细胞之间。
磷脂双分子层的外叶含有丰富的鞘磷脂和磷脂胆碱。
鞘磷脂组成的脂筏可以在其 周围募集一些特定的膜蛋白。
脂筏的刚性有赖于附着在 鞘磷脂的直链周围的胆固醇分子。
除脂筏以外，不饱和烃链的纠缠 以及较低的胆固醇浓度导致了流动性的增加。
一察觉到信息，由内皮细胞分泌并与 硫酸乙酰肝素蛋白多糖（HSPG）
结合的趋化激素就被呈递 给白细胞的由7个跨膜区构成的受体。
这种粘附刺激白细胞并 引发了细胞内的级联通讯反应。
磷脂双分子层的内叶在构成上与外叶有很大不同。
一些蛋白质横贯质膜，
其它则通过共价连接脂肪酸或一个 与膜蛋白的非共价作用将自己锚定在内叶上。
膜与蛋白的联合体是 跨膜信号传递中至关重要的部分。
在叶状的磷脂双分子层上，
血影蛋白被构建成六边形 的网状结构，并被膜蛋白锚定。
这种网状结构组成了细胞膜的骨架，增强了 细胞膜的稳定性，对膜蛋白的分布也有重要作用。
细胞骨架由网状结构的微丝蛋白构成。 这些蛋白质是细胞中特殊组织形成的原因。
在细胞的微绒毛的内部，
肌动蛋白的丝状结构成了平行的 束状纤维，并由横向穿插的蛋白纤维加固。
在细胞质的更深层，
肌动蛋白的网络改变成Z字型的 结构，并被多种微丝结合蛋白加固。
微丝依靠原肌球调节蛋白质稳定其负端，
并通过在其正端添加肌动蛋白 聚合体，向远离质膜的方向生长。
肌动蛋白的网络是一个动态的结构，
持续不断地进行定向的聚合和解聚。
裂解蛋白可以引起微丝的断裂而形成较 短小的微丝并迅速解聚或者再聚合成新的微丝。
细胞骨架还包括微管蛋白构成的网络，这种 网络由微管蛋白原纤维体（13条）横向联结构成，
原纤维则由微管蛋白二聚体头尾相接而成。
当某些微管的正端向质膜的方向延伸时，
蛋白质在其它微管上保持着各种 构象间的平衡，使得它们的正端快速解聚。
微管为运往质膜或来自质膜的 由膜结构包裹着的运输泡提供运输线路。
这些运输泡的方向性移动应归功于 一种与运输泡连接的动力蛋白组合和微管。
线粒体一类的膜结构 细胞器，由细胞骨架宽松地限制着。
线粒体不断地改变着它们的外型， 并靠其与微管的相互作用部分地改变其方位。
所有的微管都发源于中心体。
中心体包含有一对分开的具有 纤维结构的中心粒，位于细胞核的附近。
核膜上的核孔允许少量的 信使RNA和某些蛋白质进入细胞质。
这里，游离核糖体将信使RNA翻译为蛋白质分子。
这里制造的蛋白质分子，一些将留在细胞质中，
其它的
将与特异的细胞质结合蛋白 相结合而被引入线粒体和其它细胞器。
分泌蛋白和膜内在蛋白质 的合成开始于游离的核糖体，
随后将停泊在内质网表面的转运蛋白上继续进行。
这些蛋白质将通过一个在转运蛋白上的水合的孔。
细胞分泌蛋白将在内质网的内腔中聚积，
而膜内在蛋白质将被植入到内质网的膜上。
将蛋白质从内质网运输到高尔基体， 是由沿着微管运动的运输囊泡实现的。
开始于内质网中的蛋白质 糖基化在高尔基体中全部完成。
完全糖基化的蛋白质分子， 将从高尔基体运送到质膜。
当运输泡与质膜结合时，
在运输泡内腔中的蛋白质将被分泌， 而植入到膜上的蛋白质分子将扩散到细胞膜上。
一察觉到信息，由内皮细胞分泌的趋化激素 就与细胞外的G蛋白的跨膜受体结构域结合，
这一结合引起了G-蛋白受体构象上的改变，
从而激活了G蛋白的亚基。
G蛋白亚基的激活将引发一个蛋白质的级联反应，
最终将按顺序导致 整联蛋白的活化和其在脂筏上的黏着。
一个梯度构象变化发生在胞外 已活化的整合蛋白的一个区域上。现在
整合蛋白可以与内皮细胞表面的I-cam相作用。
这种强烈的相互作用 使滚动着的白细胞在察觉到信息时停了下来。
附加的信息引起细胞骨架的大规模改组，
使得白细胞的一个边缘扩散而形成了刀锋状。
白细胞的锋状边缘将自己插入到内皮细胞的孔隙中，
白细胞便穿越了血管壁而进入发炎的组织。
滚动、
激活、
附着
和穿过内皮细胞是一个过程的 四个步骤，这个过程被称作白细胞的应激反应。